Новость из той категории, когда лекарственное средство, применяемое в одной сфере медицины, при испытании показывает необычную эффективность при лечении другой болезни, часто совсем и никак не связанное с тем заболеванием против которого было создано изначально…
Итак…
Такие медицинские препараты как траметиниб и дабрафениб (относятся к семейству ингибиторов МЕК), уже одобрены для лечения солидных опухолей в NHS, включая меланому, тип рака кожи.
Испытания показали, что они эффективны против нескольких других видов рака, включая рак яичников, поджелудочной железы и лейкемию.
Это очень перспективная группа препаратов для излечения от рака.
Но исследования показали, что эти препараты могут однажды быть использованы для лечения пациентов с сердечным приступом.
Испытания на мышах показали, что ежедневная их инъекция предотвращает необратимые повреждения, возникающие после сердечного приступа.
Именно эти лекарственные средства стимулируют рост новых здоровых кровеносных сосудов в ткани сердца!
Чтобы было понятно, стоит объяснить, что у пациентов, перенесших ранее сильный сердечный приступ в виде острых форм ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность и др.), часто развивается сердечная недостаточность, поскольку недостаток кровотока (именно он становится причиной сердечного приступа) повреждает мышечную ткань сердца.
Есть надежда, что инъекция препарата вскоре после приступа может поддерживать здоровый кровоток и сохранить здоровье этого органа.
То факт, что 90% мышей, получавших препарат после сердечного приступа, вызванного в лабораторных условиях, выжили через две недели по сравнению с 70% - очень даже неплохой результат.
Эксперты назвали результаты «чрезвычайно интересными». В этом есть перспектива, особенно учитывая то, что, к тому же и процент инвалидизации у этих особей был минимальным по сравнению с выжившими в контрольной группе.
Учёные уже хотят начать клинические испытания на людях в следующем году, после оформления надлежавшей документации и дополнительных исследований на лабораторных животных.
Хотелось бы привести отечественную статистику, имеющуюся в свободном доступе в Сети, но сам, как продукт отечественного медицинского образования понимаю, что не всегда нашим цифрам (которые имеют большой риск даваться в угоду правящим элитам для разных манипуляций) могу верить даже я, а потому дам цифры из других стран, где риск подобного минимален.
Так вот, каждый год около 100 000 британцев и 800 000 американцев госпитализируются с острым сердечным приступом.
Четверть пациентов умирают от сердечной недостаточности через год от появившейся после этого хронической недостаточности кровообращения в тяжёлой форме и большинство из выживших не живут дольше восьми лет.
Организм не может естественным образом регенерировать поврежденные части сердца, что приводит к отмиранию клеток и потере способности сердечной мышцы правильно качать кровь.
В настоящее время существует несколько методов лечения, позволяющих предотвратить этот процесс, при этом большинству жертв устанавливают стент (металлический каркас, расширяющий просвет сосуда, снабжающий кровью участок сердечной мышцы).
Исследование, опубликованное в Journal of Clinical Investigation, стремилось найти способ регенерации кровеносных сосудов вокруг сердца после сердечного приступа.
Двенадцать мышей были разделены на две группы и получали либо лекарство, либо контрольную группу через три дня после сердечного приступа.
Ингибиторы MEK работали в этих условиях путем перепрограммирования перицитов (стволовых клеток, которые обвивают вены), дабы те превращались в клетки нового типа, которые могут вызывать рост новых здоровых кровеносных сосудов.
Мышам давали препарат ежедневно в течение двух недель, и ученые измеряли, насколько хорошо функционирует основная желудочки (камеры) сердца путем измерения сократительной способности.
Если желудочки сердца не работали должным образом, то это указывало на развитие сердечной недостаточности.
Общий объем выбрасываемой крови из сердца увеличился на 7,7 мл у мышей, принимавших препарат, и снизился примерно на 16 мл у мышей в контрольной группе.
Вероятность выживания после сердечного приступа у мышей, принимавших препарат, составляла около 90%, по сравнению с чуть менее 70% в контрольной группе через 15 дней.
В этой связи, профессор Паоло Мадедду, эксперт по сердечно-сосудистым заболеваниям, возглавляющий исследование, финансируемое Британским кардиологическим фондом, сказал следующее: «Это чрезвычайно увлекательно.
Это может стать долгожданным прорывом в лечении сердечного приступа. Клетки сердечной мышцы умирают, потому что у них нет кровоснабжения, а это означает, что сердце теряет способность правильно качать кровь, и у людей развивается сердечная недостаточность.
Если мы сможем вырастить новые кровеносные сосуды в критическое время после сердечного приступа, то это улучшит приток крови к сердцу и спасет клетки сердца, которые в противном случае погибли бы».
Отдельные результаты текущего исследования на клетках человека показывают, что препарат действует на них аналогичным образом, что позволяет предположить, что он может быть столь же эффективным, как и на мышах.
Команда ожидает, что препараты будет одобрен быстро, если результаты будут многообещающими, поскольку данные лекарства уже доступны для больных раком. Но в этих случаях они работают против рака, не давая опухолевым тканям выделять гормоны, необходимые им для роста.
ПРИМУ С БЛАГОДАРНОСТЬЮ ОТ ВАС ПОЖЕРТВОВАНИЕ НА РАЗВИТИЕ БЛОГА ПО ССЫЛКЕ: https://my.qiwi.com/Andrei-PSu15fQRlc
Journal information